Professor vid Högskolan får 1 350 000 från Barncancerfonden

2016-12-20

Katarina Ejeskär, professor i biomedicin vid Högskolan, har fått ett forskningsanslag på 1 350 000 från Barncancerfonden för sin forskning på den aggressiva hjärntumörformen neuroblastom.

Barncancerfonden delar ut närmare 87 miljoner kronor till 85 forskningsprojekt från 14 olika lärosäten och sjukhus i sitt höstanslag. Katarina Ejeskär, professor i biomedicin vid Högskolan i Skövde, har fått ett forskningsanslag på 1 350 000 kronor fördelat på tre år. Hon forskar på den aggressiva hjärntumörformen neuroblastom och undersöker bland annat generna som har förlorats på kromosom 11.

I projektbeskrivningen står det följande:

Neuroblastom är en malign tumör som drabbar barn. I aggressiva neuroblastom är det vanligt att en del av kromosom 1 fattas, en extra kopia av en del av kromosom 17, och antingen extra kopior av genen MYCN eller förlust av en del av kromosom 11(11q-deletion). Ännu vet man inte vad det är på kromosom 11 som gör att tumören blir aggressiv. Mutationsanalyser har gjorts men inga mutationer i någon gen har hittats. Det kan då bero på att det är tillräckligt illa att det bara finns en kopia kvar av genen.

Det vi vill göra är att undersöka generna som har förlorats på kromosom 11 i aggressiva neuroblastom. Vi vill på konstgjord väg antingen tillsätta mer av generna, en och en, i neuroblastom-cellinjer med 11q-deletion, och trycka ner uttrycket av genen i celler som har båda kromosom 11 intakta, för att se om detta påverkar neuroblastomcellen till att bli mer aggressiv.
Vi har i preliminära studier sett att neuroblastomceller som har 11q-deletion reagerar annorlunda när vi tillsätter eller tar bort en gen från 11q, jämfört med neuroblastomceller med intakt kromosom 11. Vi vill också testa generna i ett modellsystem i bananfluga, där vi kan slå ut flugans motsvarande gen i neuroblastceller i flugembryon och se om det bildas tumörer. Det finns eleganta system för att göra detta i bananflugan.

När vi i tidigare studier undersökte gener som fanns på kromosom 1, upptäckte vi p37delta, ett nyupptäckt protein som visade sig ha viktiga tumöregenskaper, och som ingår i PI3K-signaleringsvägen. I detta komplicerade nätverk ingår en stor mängd gener, och det är känt att utfallet av detta är viktigt för tumörers tillväxt och egenskaper. Även många av generna på kromosom 11 är involverade i detta nätverk, och vi vill undersöka detta med hjälp av flugmodeller, och i framtiden i musmodeller. I musmodeller finns stora möjligheter att testa nya behandlingsmetoder som specifik påverkar gener som förlorats på kromosom 11 och/eller PI3K-signalering.

Katarina Ejeskär

Katarina Ejeskär, professor i biomedicin.